Qu'est-ce que l'addiction ?

Définition

Une addiction est une pathologie cérébrale définie par une dépendance à une substance (héroïne, opioïdes (antalgiques, ...), cocaïne, alcool, cannabis, ...) ou à une activité (jeux vidéos, jeux de hasard et d'argent, ...), avec des conséquences néfastes sur la santé de la personne affectée. Elle peut être favorisée par des facteurs de vulnérabilité individuels, sociétaux et environnementaux.

Impact de l'usage et l'addiction des opioïdes, de la cocaïne, des amphétamines et du cannabis : https://ourworldindata.org/illicit-drug-use

sont des pathologies cérébrales définies par une dépendance à une substance ou une activité, avec des conséquences délétères.

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Processus

Il existe plusieurs étapes, plus ou moins rapides, dans le processus menant un consommateur à une addiction. Une consommation dite, au départ, récréative ou occasionnelle peut devenir plus fréquente et régulière et mener à une perte de contrôle.

Traitement de la douleur/Usage récréatif

Le 1er stade dépend de l'activation du circuit cérébral de la récompense par la substance consommée ou l'activité réalisée. Celle-ci libère un neurotransmetteur : la dopamine, dans le noyau accumbens. La répétition de cette consommation, pouvant être associée à une situation spécifique, va entrainer un conditionnement chez l'usager et amener à la libération de dopamine avant même la prise de substance ou la réalisation de l'activité. La reproduction de la situation va donc favoriser une nouvelle consommation, c'est le début de l'intoxication.

Exemple : L'association café et cigarette le matin. Lorsqu'un usager aura pris l'habitude de fumer une cigarette pendant ou après son café, cela entrainera une libération de la dopamine au moment de la préparation du café. Et cette anticipation donnera envie à l'usager de fumer une cigarette après chaque café.

Etat émotionnel négatif

Le 2nd stade se caractérise par une perte de sensibilité du circuit cérébral de la récompense à toutes les molécules qui le stimulent habituellement. Cette perte de sensibilité est due à une diminution du taux de dopamine libéré à chaque consommation. Pour que la substance consommée ou que l'activité réalisée apporte autant de plaisir qu'autrefois il faut en augmenter la quantité.

De plus il n'est pas seulement question de perte de sensibilité mais on voit aussi apparaitre un état émotionnel négatif, qui est dû à des modifications du fonctionnement de l'amygdale (strucuture cérébrale). Cette structure est impliquée dans le traitement et la régulation des émotions ainsi que dans la formation et le stockage de la mémoire, entre autre la mémoire émotionnelle. La libération de dopamine à chaque consommation influe sur l'amygdale et cela va donc entrainer une exacerbation des émotions négatives ressenties par l'usager.

Préoccupation/Anticipation

Le 3ème stade est caractérisé par une perte de contrôle (craving) de l'usager dans sa consommation de substances ou d'une activité. L'altération des circuits de la récompense et des émotions va entrainer des modifications au niveau des processus contrôlés par le cortex préfrontal tels que : les capacités d'autorégulation, la prise de décision ou la capacité à résister aux envies de consommer.

Tout ceci permet d'expliquer les fréquentes rechutes des usagers malgré leur envie d'arrêter.

Circuit de la récompense et opiacés Récepteur µ opioïde (MOR)

(Welsch et al. 2020).
Les régions cérébrales sont représentées par des carrés colorés (orange, frénésie/intoxication ; bleu, sevrage/état aversif ; rouge, préoccupation/anticipation), et les niveaux d'expression du Récepteur µ opioïde (MOR) sont indiqués en gris clair à noir. (ACA, cortex cingulaire antérieur ; BNST, noyau du lit de la strie terminale ; BLA, amygdale basolatérale ; CeA, amygdale centrale ; DRN, noyau du raphé dorsal ; HIP, hippocampe ; InsC, cortex insulaire ; MHb, habenula médiane ; PFC, cortex préfrontal ; NAc, noyau accumbens ; VTA, aire tegmentale ventrale).

L'équipe Addictions s'intéresse principalement aux opiacés mais aussi à d'autres substances comme la cocaïne. Pour étudier l'impact de ces substances nous regardons les différentes structures impliquées dans le circuit de la récompense. Nos travaux s'intéressent tout particulièrement au récepteur mu (µ) opioïde (MOR), qui est essentiel pour l'analgésie induite par les opioïdes et est également responsable de leurs effets indésirables.

Les MOR dans les interneurones GABAergiques de l'aire tegmentale ventrale (VTA) (GABA-MOR) facilitent la libération de dopamine et la récompense de la drogue. Les MOR du striatum, exprimées principalement dans les neurones de type D1R (Récépteur de la dopamine de type D1 ; D1-MOR), quand à eux, régulent la récompense opioïde et la motivation pour la consommation d'opioïdes. Les MOR dans l'habenula médiane (MHb) (Chnrb4-MOR) réduisent les états aversifs. Enfin, les MOR dans le noyau dorsal du raphé (DRN) conduisent à des adaptations amenant à des états de type dépressif et à un retrait social en cas d'abstinence prolongée à l'héroïne.

Le noyau accumbens (NAc), l'amygdale (CeA et BLA), le noyau du lit de la stria terminalis (BNST) et le DRN sont les principaux centres cérébraux contribuant aux aspects aversifs de la dépendance.