Les troubles du sommeil sont bien connus dans plusieurs maladies neurodégénératives, mais ils restent peu étudiés dans le cas de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Dans cette nouvelle étude par Guillot, Lang et al., les auteurs s'intéressent aux modifications du sommeil et aux déséquilibres des signaux provenant de l'hypothalamus chez les patients atteints de SLA.
Grâce à des enregistrements du sommeil (polysomnographie), ils ont observé que les patients atteints de SLA, ainsi que les porteurs asymptomatiques de certaines mutations génétiques (C9ORF72 et SOD1), passaient plus de temps éveillés et avaient un sommeil non paradoxal (ou sommeil lent profond) réduit. Ces troubles du sommeil sont associés à une diminution des performances cognitives dans ces groupes. Ces résultats montrent que les troubles de sommeils apparaissent très précocement dans le développement de la maladie.
Grace à leurs expériences sur modèles murins, ils ont montré que ces troubles étaient en partie dus à une population de neurones située dans une région du cerveau appelé hypothalamus. Ces neurones sécrètent un neurotransmetteur très important pour le sommeil: l’orexine, et empêcher l’action de l’orexine est suffisant pour corriger complètement les problèmes de sommeil.
Ces découvertes suggèrent que les neurones produisant l’orexine pourraient devenir des cibles prometteuses pour traiter les troubles du sommeil qui surviennent dès les premiers stades de la SLA.
Pour en savoir plus, découvrez le communiqué de presse de l'INSERM, ainsi que l'article BFMTV dédié à cette découverte.
Pour aller encore plus loin, découvrez la publication complète dans la revue Science Translational Medicine.
